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1 – Introdução.
Antes de discutir os aspectos clínicos do diabetes, é necessário descrever os efeitos metabólicos da insulina, nos estados normal e anormal. A insulina é, simplesmente, sinal de animal “alimentado”. Após grande refeição, os elevados níveis circulantes da insulina dizem aos tecidos orgânicos para retirar e armazenar a energia. Um nível intermediário de insulina circulante, decorrente de uma refeição menor, assinala aos tecidos para retirar e armazenar menos rapidamente a energia. Por outro lado, um baixo nível de insulina, como ocorre durante o jejum, diz ao organismo que não está entrando energia e que os depósitos orgânicos devem, por conseguinte, liberar de volta para o sangue seus nutrientes armazenados.
A insulina e seus efeitos metabólicos normais e anormais formam um contínuo de eventos metabólicos, variando daqueles encontrados quando há uma falta total ou quase total de efeitos metabólicos da insulina (cetoacidose diabética), àqueles que ocorrem após uma grande refeição, numa pessoa normal.
2 - A Utilização Tecidual do Combustível.
Em contraste com o armazenamento, em que predomina a gordura, o cérebro e outros tecidos necessitam de glicose. Assim, a concentração da glicose no homem normal é limitada à zona entre 50 e 150 mg por 100 ml, as concentrações acima do mínimo necessário para o cérebro e abaixo daquela que satura a capacidade renal de reabsorção renal. A insulina desempenha papel dominante na manutenção da glicose dentro dessa faixa.
Em resumo, após a alimentação, é necessário elevado nível de insulina para a incorporação da glicose ao glicogênio hepático e muscular, para que o músculo consuma glicose para as necessidades energéticas, para que tanto o fígado quanto o tecido adiposo elaborem ácidos graxos a partir da glicose, para que os aminoácidos sejam incorporados à proteína muscular, para que os quilomícrons circulantes descarreguem seus ácidos graxos no tecido adiposo e para que esses, por sua vez, sejam reesterificados e incorporados aos depósitos de triglicerídeos no meio da célula.
3 - Diabetes.
Com o estado metabólico brevemente descrito, parece que as anormalidades da secreção da insulina devam resultar na alteração da homeostase do combustível. Caso a secreção da insulina não possa ser rapidamente aumentada, após a administração de uma refeição, a velocidade de absorção intestinal ultrapassará apreciavelmente a captação periférica de todos os combustíveis, resultando em hiperglicemia alimentar, hiperaminoacidemia e hiperglipemia. Isso é facilmente demostrado através de uma refeição simples com glicose, enquanto que o nível da glicemia após a glicose recebida por via oral ou venosa é seguido durante algum tempo. Caso a liberação de insulina seja inadequada, o nível de glicose estará alto e permanecerá mais elevado durante tempo mais prolongado, devido a incapacidade do organismo de receber um sinal de “alimentação” adequado. Caso a eficiência de insulina seja mais acentuada e insuficiente para facilitar o ingresso da glicose no músculo e nas células adiposas ou a incorporação da glicose no glicogênio hepático, porém ainda suficiente para deprimir a cetogênese e a gliconeogênese hepática, a carga permanecerá na circulação. A contração de glicose ultrapassa, então, o limiar renal e sai na urina, desencadeando-se então a desidratação, a hipovolemia e intensa hiperglicemia que levam ao como hiperosmolar.
Caso a dificiência de insulina seja intensa, independentemente da concentração da glicose, a liberação de aminoácido do músculo e de ácidos graxos do tecido adiposo proverá o fígado com quantidades cada vez maiores de substratos glicogênicos e cetogônicos, respectivamente. Como no jejum prolongado, há também uma diminuição da utilização periférica de cetoácidos, os níveis de B – hidroxibutirato e acetoacetato elevam-se rapidamente no organismo, e ocorre uma cetoacidose grave, além de acentuada hiperglicemia, desidratação e depleção volumétrica.
4 - Diabete Tipo 1
A diabetes tipo 1 afeta cerca de 5% das pessoas que tem diabetes. É às vezes referido como a diabetes juvenil porque há uma alta taxa de diagnósticos em crianças entre 10 e 14 anos de idade, mas pessoas de qualquer idade podem desenvolver este tipo de diabetes. Também pode ser chamada diabetes insulino-dependente, porque as pílulas para a diabetes são ineficientes em tratar os altos níveis de glicose no sangue; esses indivíduos precisam de injeções de insulina para controlar sua glicose sanguínea. um pequeno número de pessoas com o tipo 1, que estão nos estágios bem iniciais da doença, podem não necessitar ainda da insulina; mas, eventualmente, sim.
A diabetes tipo 1 é uma doença de glóbulos brancos "confusos". Normalmente, essas células são responsáveis por reconhecer substâncias ou células estranhas em nosso sangue e atacá-los com anticorpos. Na diabetes tipo 1, as células brancas acreditam que as células beta do pâncreas não pertencem ao nosso corpo. Ocorre uma inflamação e os anticorpos atacam as células beta. Essa destruição pode acontecer tanto rapidamente, quanto por um longo período de tempo. Quando muitas células beta forem perdidas, desenvolve-se a deficiência de insulina e os níveis de glicose sanguínea começam a subir.
Ocasionalmente uma infecção viral pode ser identificada como o gatilho para o início da doença, mas geralmente nem é identificada. Para complicar ainda mais as coisas, nem sempre é possível identificar a presença de anticorpos (o sinal de uma reação auto-imune) no sangue.
Na diabetes tipo 1, há uma chance de desenvolver cetoacidose devido à extrema falta de insulina. A falta de insulina torna difícil ao organismo utilizar glicose para obtenção de energia. Se o corpo não pode obter glicose do sangue, ocorre quebra de gordura para suprir energia das células. Um dos produtos dessa quebra são as cetonas, compostos mais ácidos que os tecidos normais do corpo; tais compostos então se acumulam no sangue. Normalmente as cetonas são removidas do sangue pelos rins e saem do corpo pela urina. Quando são produzidas mais cetonas que os rins conseguem remover, elas se acumulam no sangue. Se não tratado, isso pode levar à cetoacidose, uma condição extremamente séria e que exige tratamento rápido. Essa situação pode levar ao coma e à morte.
A diabetes é do tipo 1 quando surge antes dos 35 anos, em uma pessoa magra, sem histórico familiar de diabetes e se necessita de injeções de insulina. Testes adicionais podem ser feitos para confirmar o diagnóstico. Esses testes incluem medição dos anticorpos anticélulas beta (os anticorpos direcionados para destruir as células beta), o nível de peptídeo-C (uma medida da quantidade de insulina que está sendo produzida pelo corpo) e cetonas na urina. Um resultado positivo para teste de anticorpos anticélulas beta, um baixo nível de peptídeo-C ou a presença de cetonas na urina sugerem um diagnóstico de diabetes tipo 1.
No entanto, ocasionalmente uma pessoa nos estágios iniciais da diabetes tipo 1 ainda pode ter algumas células-beta nas ilhotas que secretam insulina suficiente para que as injeções não sejam necessárias. Remédios ou mudanças na dieta, atividade física e mudanças no estilo de vida podem ser suficientes para controlar os níveis de glicose sanguínea (glicemia). Como os glóbulos brancos da pessoa que tem diabetes tipo 1 continuarão atacando, as células beta restantes produtoras de insulina serão destruídas. Por isso, com o tempo as injeções de insulina se tornarão necessárias para tratar a doença.
5 - Diabete do tipo 2
A diabetes tipo 2 é a forma mais comum de diabetes. Estima-se que mais de 90% das pessoas que têm diabetes têm o tipo 2. A causa parece ser resistência à ação da insulina e/ou deficiência na secreção de insulina. Mas como separá-la da diabetes tipo 1? A diabetes tipo 2 quase nunca causa cetoacidose e não mostra evidências de auto-imunidade (em outras palavras, não existem sinais de anticorpos atacando as células betas nas ilhotas). Pessoas com diabetes tipo 2 normalmente têm mais de 35 anos, estão acima do peso e têm um histórico familiar de diabetes tratada com remédios ou dieta. Separar o tipo 1 do tipo 2 pode ser muito difícil. Na verdade, descobriu-se que quase 5% dos adultos que foram diagnosticados como tendo o tipo 2 têm na verdade o tipo 1. Além disso, a incidência da diabetes tipo 2 na infância está aumentando rapidamente, o que torna o diagnóstico automático da diabetes tipo 1 em crianças menos confiável.
A diabetes tipo 2 começa décadas antes do diagnóstico, com um aumento da resistência à insulina. Esse aumento da resistência é o resultado da genética, ganho de peso (especialmente gordura abdominal), diminuição da atividade física e envelhecimento. O principal local de resistência à insulina é o tecido muscular, que normalmente utiliza mais de 80% da glicose fornecida ao organismo. Devido a essa resistência, os níveis de insulina começam a subir. Para suprir a falta ou a redução da eficácia da insulina, o corpo começa a produzir mais insulina. Por razões não totalmente claras, em pessoas com tendência a ter diabetes, as células beta falham em manter a demanda aumentada de insulina. A produção de insulina torna-se enfarto insuficiente. No início, os níveis de glicose plasmática começam a subir acima do normal após as refeições; eventualmente, os níveis de glicose em jejum começam a ficar acima do normal também.
6 – Bibliografia Consultada & Citações.
Cecil: Tratado de Medicina interna, 16º edição – Wyngaarden e Smith. Editora Guanabara.
Diabetes Mellitus – Wickpédia, enciclopédia livre
Diabetes – Pentagon. Geocites, Yahoo.
www.arquivos-virtuais.blogspot.com
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